La cola, una característica distintiva de muchos mamíferos, ha sido un tema de fascinación y especulación en la historia de la evolución humana. Aunque los ancestros de los humanos, como los primates, solían tener colas, la pérdida gradual de esta estructura a lo largo de millones de años ha dejado a los humanos modernos sin dicho apéndice. Aunque la pérdida de cola en los humanos ha sido objeto de diferentes teorías evolutivas, hasta hace unos días era un misterio sin resolver.

De acuerdo a las teorías evolutivas más aceptadas sobre el origen de nuestra especie, los seres humanos somos parientes cercanos de los monos. Sin embargo, en los monos, al igual que en muchos mamíferos, las colas son una característica muy común. ¿Qué nos llevó a los humanos perder tal característica distintiva a lo largo de la evolución? Un estudio reciente publicado en la revista Nature parece haber encontrado la respuesta a esta pregunta. En dicha publicación, se ofrece una explicación de los cambios genéticos que podrían haber sido importantes en esta fascinante transformación.

Un grupo de científicos de la Universidad de Nueva York descubrieron que un fragmento saltarín de ADN pudo haber eliminado la cola en los humanos y otros primates. El estudio señala que un pequeño trozo de ADN, conocido como elemento Alu, se desplazó por el genoma hasta encontrar un nuevo hogar en un gen crucial para el desarrollo. Este pequeño cambio genético podría haber sido el catalizador detrás de la pérdida de nuestras colas ancestrales. El elemento Alu, específico de los grandes simios, se insertó en un gen llamado TBXT, que desempeña un papel fundamental en el desarrollo de la cola en otros mamíferos. Este descubrimiento sugiere que esta inserción de ADN podría haber alterado la forma en que los grandes simios, incluidos los humanos, producen una proteína clave para el desarrollo. Pero eso no es todo, esta misma alteración genética también podría haber venido acompañada de un efecto más sutil pero potencialmente peligroso: un mayor riesgo de defectos congénitos que afectan el desarrollo de la médula espinal en desarrollo.

El estudio, liderado por Bo Xia, un estudiante de posgrado de la Escuela de Medicina Grossman de la Universidad de Nueva York, ha abierto nuevas perspectivas sobre la evolución humana y ofrece una intrigante mirada a los mecanismos genéticos que pueden impulsar cambios morfológicos a lo largo del tiempo. El equipo de investigadores encontró que este elemento Alu específico de los grandes simios estaba presente en todos los primates de esta familia, pero ausente en otras especies de primates. Esto sugiere que la inserción de este elemento Alu ocurrió después de la separación entre los grandes simios y otros primates. Una vez insertado en el gen TBXT, el elemento Alu pudo haber alterado la forma en que se expresaba la proteína asociada con el desarrollo de la cola, contribuyendo así a su pérdida en los grandes simios, incluidos los humanos.

Otro descubrimiento interesante de esta investigación fue que la alteración genética ocasionada por el elemente Alu hace millones de años podría tener un efecto secundario. Los investigadores encontraron que los ratones genéticamente modificados con una versión acortada del gen TBXT mostraron niveles más altos de problemas en el tubo neural, que están asociados con defectos congénitos en la médula espinal en desarrollo. Estos hallazgos son especialmente intrigantes, ya que sugieren que la pérdida de nuestras colas podría haber venido acompañada de un costo evolutivo, en forma de un mayor riesgo de defectos congénitos.

En resumen, este estudio ofrece una visión fascinante de cómo un pequeño cambio genético ocasionado por un "fragmento de ADN saltarín" podría haber contribuido a la pérdida de nuestras colas ancestrales. Además, nos recuerda que los cambios evolutivos a menudo vienen acompañados de efectos secundarios inesperados. Estudios de este tipo nos muestran la complejidad de nuestra propia evolución y nos ayudan a comprender mejor los mecanismos evolutivos que han dado lugar a la gran variedad de seres vivos que conocemos.